Br J Cancer：LncRNA HOTAIR通过靶向hepaCAM促进癌的侵袭和分散

癌（PCa）作为男性之中最常见的恶性之一，由于现代征状轻微及隐匿性，大多数的病例确诊时已为不具备再分配性的末期。尽管现今PCa的用药取得了许多进展，但乔尔他赛（docetaxel）并不能最大限度提升再分配性病人的预后。越来越多的研究工作开展审计乔尔他赛与其他类固醇联合用药的功效。

因此，研究工作倡导PCa再分配的潜在的系统将有助于确定该疟疾的新预后标志物或用药遗传物质。随着核糖体组学的转变，长非编码RNA（lncRNA）已被证实与的发生转变和再分配关的。且在PCa细胞系和临床材料之中已鉴定出一些精神状态表述的lncRNA，这些lncRNA可能在PCa的患病机理之中起着关键效用。

lncRNA HOTAIR（HOX核糖体反义RNA）已被发现在的发生转变和再分配之中起着至关重要的效用。然而其如何倡导PCa的再分配和侵入仍不明确。

HOTAIR在癌之中高表述且与H3K27me3和hepaCAM高度关的

该研究工作通过病原体组化、病原体发射光谱、实时发射光谱表征PCR和病原体印迹等方法鉴定HOTAIR与PCa之中hepaCAM（肝细胞粘附分子）的人关系。并研究工作了HOTAIR对hepaCAM和MAPK细胞因子渠道的调节效用以及在PCa再分配之中的关键效用。

敲除HOTAIR显著减低PCa细胞的侵入性和再分配性

研究工作其他部门发现，在PCa病人的体液和组织起来之中，HOTAIR的表述高度与hepaCAM红褐色负关的。因此，hepaCAM被确定为HOTAIR的新型靶基因，对PCa的侵入性起至关重要的效用。再进一步研究工作显示，HOTAIR通过将PRC2募款到hepaCAM位点上，其会高高度的H3K27me3修饰和MAPK渠道的精神状态激活，最后诱导hepaCAM的表述。敲除HOTAIR和诱导EZH2的表述亦可通过诱导MAPK细胞因子渠道来其会hepaCAM的再表述，并削弱PCa细胞的侵入和再分配能力。

总而言之，该研究工作断定，HOTAIR可通过减低hepaCAM对MAPK细胞因子渠道的诱导效用来倡导PCa的侵入和再分配效用。因此，HOTAIR/hepaCAM/MAPK这一渠道或可被选为末期癌的用药和预后的潜在遗传物质。

许多现代出处：

Li, T., Liu, N., Gao, Y. et al. Long noncoding RNA HOTAIR regulates the invasion and metastasis of prostate cancer by targeting hepaCAM. Br J Cancer (2020).